El ácido araquidónico (AA) es uno de los principales ácidos grasos omega-6 presente en los alimentos de origen animal (carne, huevos). Además, el cuerpo lo puede sintetizar “transformando” el ácido linoleico presente en los cereales, los frutos  secos o los aceites vegetales, aunque es un paso un poco “rudimentario”. Siempre se ha considerado el AA como una grasa inflamatoria.

El ácido araquidónico, al igual que las demás grasas, forma parte de las membranas de las células, junto al ácido oleico (omega-9 del aceite de oliva) o el omega-3 (del pescado y productos del mar), entre otros. Las células del cerebro (neuronas) son las que más ácido araquidónico contienen.

Cuando una célula sufre “una agresión”, ésta deshace su membrana y libera al torrente sanguíneo los diferentes ácidos grasos, incluidos el AA o el omega-3. Esto es justo lo que ocurre cuando sufrimos una lesión, por ejemplo cuando se rompen fibras musculares o de un ligamento, y conocemos como proceso inflamatorio. Éste proceso es perfectamente regulado por el propio organismo.

El AA una vez libre en el torrente sanguíneo, interacciona con unas enzimas, y “se fabrican” dos componentes llamados: Prostaglandinas y Leucotrienos (LT).

Hay diversos tipos de prostaglandinas. Las PGE-2 son las más famosas por su relación con la inflamación y el dolor durante la fase aguda de una lesión. Los medicamentos antiinflamatorios que conocemos como AINES (ibuprofenos, etc.) actúan inhibiendo la producción de PGE-2.

Los LT son otro de los componentes derivados del AA. Son componentes que durante el proceso inflamatorio están encargadas de llamar “al ataque” células como los neutrófilos, encargados de “comerse” todo el tejido dañado. Su actividad es regulada en parte por las PGE-2. Durante el proceso inflamatorio de una lesión, el aumento de las PGE-2 sirve al organismo para “frenar” el trabajo de limpieza de los LT.  Algunos tipos de asma son provocados por los LT, por ésta razón cuando ingieren un ibuprofeno (AINES inhibidor de las PGE-2), empeoran los síntomas (las PGE-2 no pueden frenar los LT).

Paralelamente, se producen otros procesos, como por ejemplo un “acercamiento” de las plaquetas para “tapar” la herida (interna o externa). Todos éstos procesos están perfectamente regulados por el organismo, siempre que sea una agresión fisiológica (esguince, rotura muscular, golpe…). Una agresión no fisiológica podría ser una intervención quirúrgica, u otras agresiones agresivas.

Cualquier lesión aguda que genere una inflamación pasa por tres fases si no intervenimos:

• Fase inflamatoria: Lo que hemos explicado hasta ahora. Dura entre 4 y 6 días.
• Fase proliferativa: Se empieza a regenerar el tejido, la llegada de sangre adecuada a la zona, etc. Dura entre 4 y 14 días.
• Fase madurativa: El tejido recupera sus características fisiológicas y es capaz de soportar el mismo “estrés” que antes de lesionarse. Durante entre 8 días y 1 años.

En principio, si todo sigue su curso fisiológico, éste  es el proceso de recuperación de una lesión si no intervenimos. Si reposamos y descargamos durante la fase inflamatoria, empezamos a mover dentro del límite del dolor durante la fase proliferativa y movemos cada vez más en la fase de maduración, nos aseguramos una correcta regeneración de la zona, evitando recaídas o la cronificación de la lesión. Cualquier intervención que actúe alterando éste proceso, aunque baje la inflamación rápidamente los primeros días, puede alterar la correcta curación de la lesión.

¿Si reducimos el AA de la dieta podemos reducir la inflamación?

Aunque esta ha sido la creencia durante los últimos años (y lo sigue siendo en muchos sectores), las nuevas evidencias científicas promueven un nueva situación. Serhan et. al desde hace más de 5 años, junto con otros investigadores han revolucionado el mundo del proceso inflamatorio y su curación. Siempre se estudiaba como se producía la inflamación, pero no se prestaba la atención adecuada a cómo el cuerpo solucionaba dicha inflamación si no hacíamos nada. Evolutivamente, alguna herramienta debe tener nuestro cuerpo para curar una herida o lesión sin la intervención de un médico… Estos mecanismos forman un proceso fisiológico  llamado Resoleomics (estudio de la resolución de la inflamación).

Durante la fase inflamatoria cuando nos hacemos una lesión, como hemos visto, hay un aumento de las prostaglandinas. Éstas son responsables de la inflamación y parte del dolor agudo que sentimos los 3 días posteriores a la lesión. Como hemos visto las PGE también son responsables del control de los leucotrienos (los que se comen el tejido) y de la agregación de las plaquetas (evitan que se agreguen plaquetas de for<ma descontrolada  hasta formar un trombo). Visto así, la ingesta de un AINES no parece muy recomendable aunque frene el dolor a corto plazo, ya que por dentro, los leucotrienos y otros componentes no verán frenada su actividad, que  está mediada por las prostaglandinas, y se seguiran “comiendo” el tejido (haciendo más grande la lesión).

Además, Serhan et. al, han descubierto una nueva molécula que deriva del AA que se llaman Lipoxinas. El aumento de los niveles de PGE durante la inflamación, promueve que cuando lleguen a una cantidad determinadas, del AA se dejen de “fabricar” prostaglandinas y leucotrienos y se “fabriquen” las sustancias llamadas Lipoxinas. Éstas tienen una actividad antiinflamatoria y resolutiva (favorecen el proceso fisiológico de curación posterior) muy, muy potente. Si respetamos los 4-6 días de fase inflamatoria, se empezarán a liberar las Lipoxinas y el proceso resolutivo se iniciara, se reducirá la inflamación y empezará a promover la siguiente fase proliferativa. Esto mejorará la regeneración del tejido y evitará las típicas recaídas o los esguinces que no se curan, por no haber cumplido bien le proceso curativo.

Por ésta razón, comer carne es necesario para el proceso inflamatorio, pero también por el proceso resolutorio y curativo de dicha inflamación. Por lo tanto, ¿consideramos el AA inflamatorio o antiinflamatorio?

¿Qué podríamos hacer ante una lesión aguda?

• Durante la fase inflamatoria: reposo y descarga con la mínima inmovilización posible. Tampoco compresión ya que alteraría los procesos fisiológicos. Si nos duele mucho lo podemos sujetar un poco con un Kinesiotape que no comprime, no nos limita la movilidad, pero nos da seguridad para aguantar un poco el dolor. Durante ésta fase se puede tomar (si no eres alérgico) dosis muy bajas (menos de 75 mg./día) de ácido salicílico presente en algunas plantas como el Salix Alba, el Populus Nigra, o los tubérculos. Se puede tomar junto a omega-3 para potenciar el efecto mutuo antiinflamatorio fisiológico. También, podemos tomar un trozo muy pequeño de Aspirina (dosis muy, muy bajas, si no eres alérgico). El ácido salicílico favorece que las Lipoxinas sean más estables y puedan estar más tiempo sin ser degradadas. Si se toma en dosis elevadas se frena la producción de prostaglandinas y se frena el proceso. Tomar el Sol (vitamina D) y la utilización habitual de aceites esenciales de tomillo, romero, cilantro, etc. para aliñar ensaladas, carnes o verduras, también ayudan a mantener estables las lipoxinas (retrasan su degradación).
• Durante la fase proliferativa: empezar a mover dentro del límite del dolor, cargar sin dolor todo lo que se pueda, estirar hasta el límite del dolor, etc. Ésta fase es importante mover para que no se produzca cicatrices que luego se rompan fácilmente o los ligamentos pierdan la capacidad de soportar tensión y se nos inflame el tobillo cada vez que salimos a correr.
• Durante la fase madurativa: empezar a generar tensión importante y progresiva al tejido, empezar a hacer la  transición al deporte y el tejido se debe ir adaptando de nuevo a un estrés importante.

Evidentemente, si no se cumple “el timing” es que algo ha ocurrido: o hemos intervenido de forma inadecuada en el proceso fisiológico del cuerpo, o no hemos estimulado y descansado correctamente el tejido o ha pasado algo que se nos escapa de nuestro control (influencia de las hormonas de estrés sobre el sistema inmune, por ejemplo en un deportista con presión que se pone nervioso por no poder competir). En éstos casos se deberá valorar la posibilidad de volver a “agudizar” la lesión y curar correctamente el tejido o tirar “por lo fácil”, tomar AINES, mover progresivamente i esperar que el cuerpo, con un poco de suerte, se pueda adaptar correctamente.

Conclusión

¿El problema es la inflamación o es la “no-resolución” del proceso? Una vez provocado el daño, el control del proceso inflamatorio y su curación es muy fino y bien organizado por nuestro cuerpo. El problema no está en la inflamación (que es inevitable y necesario para la correcta curación) sino en la no resolución correcta de ésta. Como hemos visto, las Lipoxinas juegan un papel vital en éste proceso.

Por lo tanto, comer carne rica en ácido araquidónico aliñada con un poco de aceite macerado con romero y tomillo, un poco de Sol y unos tubérculos ecológicos, aporta todo lo necesario para que se pueda llevar a cabo la curación de los procesos inflamatorios de forma correcta, durante una lesión aguda (por cierto, la carne ecológica que ha sido bien tratada tiene mayor cantidad de ácido araquidónico que la carne de animales mal tratados).