La Leptina es una hormona producida y liberada principalmente por el tejido adiposo (grasa corporal). Ésta hormona puede atravesar la barrera hematoencefálica para influir en la actividad de diferentes núcleos del cerebro, activando principalmente neuronas anorexigéncias (que inducen a la saciedad) e inhibiendo hormonas orexigéncias (que inducen al hambre).
Al ser una hormona liberada por la grasa corporal (parece ser que sobretodo la grasa subcutánea), cuánta mayor cantidad de grasa tenga un organismo, mayores niveles de Leptina circulantes tendrá. Los niveles elevados, de forma mantenida, de Leptina puede provocar que las “neuronas de la saciedad” pierdan sensibilidad y se produzca el mecanismo conocido como “Resistencia a la Leptina” (RL). Éste proceso se relaciona con la obesidad y otros trastornos metabólicos: diabetes, hipertensión, etc.
La nutrición puede influir en los niveles de Leptina. In vivo, a largo plazo, se ha observado como niveles elevados de insulina pueden provocar niveles elevados de Leptina. A corto plazo, según algunas publicaciones, parece ser que las proteínas mejoran temporalmente la sensibilidad de las “neuronas saciantes” a la Leptina, por lo que tienen un mayor efecto saciante que los carbohidratos. El ayuno de mínimo 12 horas parece provocar una reducción importante de los niveles de Leptina en sangre.
El sexo también tiene relación con los niveles de Leptina, encontrando mayores niveles circulantes de Leptina en mujeres que en hombres. Seguramente, el porcentaje de masa grasa será unos de los factores influyentes. Los estrógenos podrían ser otro factor, que parece ser que in vivo, aumentan los niveles de Leptina.
Por lo tanto, podemos deducir que un “ambiente hormonal sano”, es aquél que mantiene niveles bajos de Leptina circulante, y promueve una mayor sensibilidad de sus receptores en el cerebro.
La RL y la inflamación
Cuando hablamos de inflamación, no debemos pensar únicamente en un proceso agudo provocado por una lesión, sino también en un “estado inflamatorio de todo el cuerpo”. A diferencia de una lesión aguda, éste estado inflamatorio no provoca rojez, aumento de temperatura o dolor puntual, por lo que es conocido como una “inflamación silenciosa”, provocada por el daño que se van produciendo en los tejidos (por ejemplo las células de los vasos sanguíneos), sin provocar una sintomatología evidente.
Uno de los marcadores más famosos para valorar el estad inflamatorio de un organismo es la Proteína C reactiva (PCR). Ésta proteína se libera, principalmente en el hígado ante una agresión en algún tejido del cuerpo, aunque también es liberada en el tejido adiposo. Por ésta razón, una elevado porcentaje de grasa corporal se considera un “cuerpo inflamado”.
La PCR parece ser la conexión entre la inflamación y la RL. Según publicaron Chen K et. al, en 2005, la PCR se une a la Leptina e impide que se una a su receptor, provocando un aumento de la RL.
La RL y dificultad para perder grasa
La resistencia a la Leptina podría ser uno de los boicots a la pérdida de grasa. Como hemos visto, la Leptina informa al cerebro del estado energético del cuerpo. Una persona muy, muy delgada, con niveles patológicamente bajos de Leptina, el cerebro percata una falta de energía en la periferia, y reduce el metabolismo, dificulta la pérdida de grasa, y acelera la degradación del tejido muscular para producir energía. Igualmente, el cerebro de una persona con resistencia a la Leptina, interpreta una falta de energía en la periferia y se producen los mismos mecanismos: pérdida de músculo, reducción del metabolismo, reducción de la movilización de las reservas de grasa, etc.
En éste efecto informador de la Leptina, para mi, reside la importancia del ciclo “hambre-saciedad”. Es importante que la comida tenga un efecto saciante, en parte modulada por la Leptina, para que el cerebro interprete un estado óptimo de energía, y permita al cuerpo quemar la grasa, ahorrar músculo, aumentar el metabolismo, etc. Lo nocivo es un aumento mantenido en el tiempo de la Leptina, pero no un aumento agudo post-pandrial (después de las comidas), ya que permite al cerebro interpretar un correcto estado energético.
¿Qué podemos hacer nosotros?
Por todo lo visto, los niveles óptimos de Leptina, son aquéllos que se mantienen bajos la mayoría del tiempo y que aumentan considerablemente después de las comidas. En principio, todo lo que se aleje de éste estado, puede terminar provocando RL.
Intermittent Fasting: evidentemente, una reducción del número de ingestas diarias es perfecto para mantener éste estado. Mantiene niveles bajos de Leptina durante la mayor parte del día.
Control de la insulina: la reducción de la ingesta de carbohidratos, y la elección de hidratos de carbono de baja carga glucémica como fuentes principales, es una de las herramientas más potentes para reducir la “inflamación silenciosa”, perder grasa corporal, etc.
Entrenamiento de fuerza: el aumento en sangre de la testosterona y hormona de crecimiento se asocia a un menor porcentaje de grasa corporal, por lo que se reducen los niveles plasmáticos de Leptina.
Comida saciante: es importante que el cerebro percate energía abundante para no entrar en un estado de ahorro de grasa y pérdida de músculo, como ocurre en personas extremadamente delgadas y obesos con RL. Las proteínas y las grasas juegan un papel importante en la sensación de saciedad.
Control de la “inflamación silenciosa”: el control de la insulina y la glucosa, la pérdida de grasa mediante el ejercicio, y el IF son intervenciones típicas para el control de la inflamación y la reparación de los tejidos. El consumo de ácidos grasos omega-3 mediante la ingesta de pescado azul es una intervención potente para el control de la inflamación, y según las publicaciones de Serhan, también el ácido araquidónico presente en la carne puede ser de utilidad. Las especies como la cúrcuma o el jengibre, las plantas como el tomillo y/o el romero, y algunos antioxidantes como el resveratrol presente en los frutos del bosque y otros frutos rojos, también han demostrado tener un efecto modulador de la inflamación. Por supuesto también la vitamina D.
